{"id":37,"date":"2009-02-10T22:36:00","date_gmt":"2009-02-10T22:36:00","guid":{"rendered":"http:\/\/lucasgferreira.wordpress.com\/2009\/02\/10\/metabolismo-do-exercicio-parte-2"},"modified":"2009-02-10T22:36:00","modified_gmt":"2009-02-10T22:36:00","slug":"metabolismo-do-exercicio-parte-2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/blog.ufes.br\/lucasgf\/?p=37","title":{"rendered":"Metabolismo do Exerc\u00edcio: Parte 2"},"content":{"rendered":"
Glic\u00f3lise <\/strong><\/p>\n

O glicog\u00eanio \u00e9 armazenado em gr\u00e2nulos no m\u00fasculo esquel\u00e9tico, podendo ser convertido a glicose-1-fosfato, entrando, assim, na via glicol\u00edtica. Devido \u00e0 aus\u00eancia da enzima glicose fosfatase nesse tecido, o glicog\u00eanio intramuscular pode ser utilizado somente pelo pr\u00f3prio m\u00fasculo em atividade, ao contr\u00e1rio do f\u00edgado, onde essa enzima possibilita a sa\u00edda da glicose para a corrente sang\u00fc\u00ednea, de onde \u00e9 captada pelos tecidos perif\u00e9ricos.
Para que a glic\u00f3lise aconte\u00e7a, \u00e9 necess\u00e1rio que seja alimentada com NAD+, necess\u00e1rio na rea\u00e7\u00e3o da gliceralde\u00eddo 3-fosfato desidrogenase. Em intensidades mais baixas de trabalho, o suprimento de NAD+ citos\u00f3lico \u00e9 acoplado \u00e0 gera\u00e7\u00e3o mitocondrial de ATP. Entretanto, em altas intensidades de exerc\u00edcio, quando a demanda por NAD+ excede a capacidade mitocondrial de gera\u00e7\u00e3o desse, o piruvato formado na glic\u00f3lise \u00e9 convertido em lactato, regenerando o NAD+ e possibilitando, assim, a continua\u00e7\u00e3o da oxida\u00e7\u00e3o da glicose e do glicog\u00eanio para a forma\u00e7\u00e3o de ATP. <\/p>\n

<\/a><\/p>\n

Em 1780, Carl Wilhelm Scheele descobriu o \u00e1cido l\u00e1ctico. Muitos anos mais tarde, em 1922, Otto Meyerhoff e Archibald V. Hill receberam o Pr\u00eamio Nobel por seus trabalhos acerca da energ\u00e9tica do catabolismo dos carboidratos no m\u00fasculo esquel\u00e9tico, os quais demonstraram que o \u00e1cido l\u00e1ctico \u00e9 produzido por meio da glic\u00f3lise na aus\u00eancia de oxig\u00eanio. Desde ent\u00e3o, assumiu-se que em altas intensidades de trabalho muscular, em que a disponibilidade de oxig\u00eanio torna-se limitada, aquele composto \u00e9 formado, sendo ent\u00e3o dissociado em lactato e \u00edons H+, o que seria respons\u00e1vel pela acidose metab\u00f3lica que se instala nessas situa\u00e7\u00f5es, contribuindo para o desenvolvimento da fadiga. De fato, uma correla\u00e7\u00e3o entre a forma\u00e7\u00e3o de lactato, que por sua vez se correlaciona \u00e0 intensidade do exerc\u00edcio, e a diminui\u00e7\u00e3o do pH muscular \u00e9 verificada. Entretanto, trabalhos recentes demonstram que n\u00e3o parece se tratar de uma rela\u00e7\u00e3o de causa e efeito, visto que o \u00e1cido l\u00e1ctico possui uma baixa constante de dissocia\u00e7\u00e3o (pKa) de seu grupo carboxila (3,87).
Assim, apesar de a correla\u00e7\u00e3o entre a forma\u00e7\u00e3o de lactato e a acidose metab\u00f3lica muscular, como demonstrada h\u00e1 diversas d\u00e9cadas, de fato existir, essa seria explicada pelo aumento na demanda por ATP do m\u00fasculo em contra\u00e7\u00e3o, suprida pela glic\u00f3lise e pelo sistema da fosfocreatina. Nesse caso, o ATP \u00e9 suprido por fontes n\u00e3o-mitocondriais, e \u00edons H+ provenientes da glic\u00f3lise e da hidr\u00f3lise do ATP se acumulam, uma vez que deixam de ser utilizados na respira\u00e7\u00e3o mitocondrial. Ou seja, de acordo com algumas evid\u00eancias, a causa da acidose metab\u00f3lica n\u00e3o seria meramente a libera\u00e7\u00e3o de pr\u00f3tons, mas sim um desequil\u00edbrio entre a taxa de libera\u00e7\u00e3o e a taxa de tamponamento desses pr\u00f3tons. E, ainda, a fonte de H+ n\u00e3o seria a mol\u00e9cula de \u00e1cido l\u00e1ctico formado na glic\u00f3lise anaer\u00f3bica. <\/div>\n

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