Metabolismo do Exercício: Parte 2

O glicogênio é armazenado em grânulos no músculo esquelético, podendo ser convertido a glicose-1-fosfato, entrando, assim, na via glicolítica. Devido à ausência da enzima glicose fosfatase nesse tecido, o glicogênio intramuscular pode ser utilizado somente pelo próprio músculo em atividade, ao contrário do fígado, onde essa enzima possibilita a saída da glicose para a corrente sangüínea, de onde é captada pelos tecidos periféricos.
Para que a glicólise aconteça, é necessário que seja alimentada com NAD+, necessário na reação da gliceraldeído 3-fosfato desidrogenase. Em intensidades mais baixas de trabalho, o suprimento de NAD+ citosólico é acoplado à geração mitocondrial de ATP. Entretanto, em altas intensidades de exercício, quando a demanda por NAD+ excede a capacidade mitocondrial de geração desse, o piruvato formado na glicólise é convertido em lactato, regenerando o NAD+ e possibilitando, assim, a continuação da oxidação da glicose e do glicogênio para a formação de ATP.

Em 1780, Carl Wilhelm Scheele descobriu o ácido láctico. Muitos anos mais tarde, em 1922, Otto Meyerhoff e Archibald V. Hill receberam o Prêmio Nobel por seus trabalhos acerca da energética do catabolismo dos carboidratos no músculo esquelético, os quais demonstraram que o ácido láctico é produzido por meio da glicólise na ausência de oxigênio. Desde então, assumiu-se que em altas intensidades de trabalho muscular, em que a disponibilidade de oxigênio torna-se limitada, aquele composto é formado, sendo então dissociado em lactato e íons H+, o que seria responsável pela acidose metabólica que se instala nessas situações, contribuindo para o desenvolvimento da fadiga. De fato, uma correlação entre a formação de lactato, que por sua vez se correlaciona à intensidade do exercício, e a diminuição do pH muscular é verificada. Entretanto, trabalhos recentes demonstram que não parece se tratar de uma relação de causa e efeito, visto que o ácido láctico possui uma baixa constante de dissociação (pKa) de seu grupo carboxila (3,87).
Assim, apesar de a correlação entre a formação de lactato e a acidose metabólica muscular, como demonstrada há diversas décadas, de fato existir, essa seria explicada pelo aumento na demanda por ATP do músculo em contração, suprida pela glicólise e pelo sistema da fosfocreatina. Nesse caso, o ATP é suprido por fontes não-mitocondriais, e íons H+ provenientes da glicólise e da hidrólise do ATP se acumulam, uma vez que deixam de ser utilizados na respiração mitocondrial. Ou seja, de acordo com algumas evidências, a causa da acidose metabólica não seria meramente a liberação de prótons, mas sim um desequilíbrio entre a taxa de liberação e a taxa de tamponamento desses prótons. E, ainda, a fonte de H+ não seria a molécula de ácido láctico formado na glicólise anaeróbica.